小菠萝
1.原发性的甲亢甲减
原发性甲亢,也就是甲状腺本身分泌甲状腺素过多,那么作为上级中枢的脑垂体,会受到反
馈抑制,减少促甲状腺素TSH的分泌,这是一种代偿机制,早期可以可以维持血液中的甲状
腺素T3、T4、FT3、FT4都在正常范围内,仅仅促甲状腺素TSH明显降低,一般都低于0.1
mIU/L的,此时一般不出现甲亢症状,所谓亚临床甲亢;以后失代偿了,血液中T3、T4、
FT3、FT4才升高,出现临床症状。
原发性甲减,那么也类似,甲状腺内的甲状腺素是过少了,脑垂体自动增加促甲状腺素TSH
的分泌作为代偿,早期也可以维持血液中的甲状腺素T3、T4、FT3、FT4都在正常范围,仅仅
看到促甲状腺素TSH明显升高,一般都高于15-20 mIU/L的,即使怀疑原发性甲减,那么也一
般是TSH超过10 mIU/L,以后失代偿了,血液中的甲状腺素才降低的。
我们遇到最多的就是原发性的甲亢甲减了,但是继发性的甲亢甲减,那么就有所不同。
2.继发性甲亢甲减
继发性甲减(垂体性甲减),也就是脑垂体本身的问题,导致下面的甲状腺分泌功能下降,
那么理论上说,促甲状腺素TSH应该是低的,但是实际上,你可能发现TSH有时也可以在参考
范围内。那么你就应该更加当心了,有时你也可以这样看,如果是血液中的T3、T4、FT3、
FT4有下降,同时临床也有甲减(低代谢)的表现,而TSH虽然正常,但是处于靠近正常低限
,那么也说明脑垂体的功能是有问题的。另外,继发性甲减,那么一般脑垂体分泌的其他激
素也有下降,同时还可能伴有中枢神经系统受到影响的表现,比如视野缺损等,还有病史比
如妇女产后大出血等都是帮助诊断的依据。
继发性甲亢,以此类推。
此外,还有三发性的甲亢甲减,是脑垂体的上级中枢----下丘脑发生的问题,进而影响脑垂
体,进一步影响到甲状腺,那非常罕见就不说了。
3.euthyroid sick syndrome正常甲状腺病态综合征
临床上有一个euthyroid sick syndrome,正常甲状腺病态综合征,也有写成sick
euthyroid syndrome的,甲状腺本身没有问题,但是因为久病、创伤、应激等导致脑垂体和
甲状腺的功能发生波动,这个一般根据病史,另外你促甲状腺素TSH一般波动虽然可以在正
常参考范围之外,但不像原发性甲亢甲减那么显著。
4.原发性甲亢甲减经过治疗以后的矛盾情况
有时候,你原先已经确诊了原发性甲亢/甲减,经过了一段治疗,那么又有变化。你原发性
的甲亢,经过数周(短则4周,长则6到8周)的治疗,甲状腺功能基本得到控制,但是原先
一直受到抑制的脑垂体,常常并不会立即恢复TSH的分泌,还要延迟一段时间低迷,有时可
以有几个月的仍旧TSH较低的情况;反过来,如果原先是原发性甲减,经过甲状腺素替代治
疗,脑垂体也不一定会立即减少促甲状腺素TSH的分泌,而是延迟1个月以上反应的。这都是
临床医生需要判断清楚的。
5.甲状腺炎导致的一过性甲亢
甲状腺炎导致的一过性甲亢 临床上还有一个甲状腺炎导致一过性的甲亢问题,比如慢性淋
巴细胞性甲状腺炎(桥本氏甲状腺炎),有20%的人可以先出现一过性的甲亢,然后缓慢发
展,以后最终发展为持久性的甲减。
又比如亚急性淋巴细胞性甲状腺炎,那么往往是一过性的甲亢,然后一过性的甲减,然后自
己恢复;亚急性(肉芽肿性)甲状腺炎也是如此。
那么我们判断的时候,对于这样的一过性的甲亢,当然就要先考虑,比如慢性淋巴细胞性甲
状腺炎是甲状腺弥漫性肿大,质地坚硬,可以有结节,局部触痛不明显,而TPOAb(甲状腺
过氧化物酶抗体)明显升高;亚急性淋巴细胞性甲状腺炎,甲状腺肿大不明显,也没有明显
压痛,TPOAb也是明显升高的;而亚急性(肉芽肿性)甲状腺炎,则局部肿痛非常明显,还
往往伴有全身症状比如发热等,ESR(血沉)明显加快,但是TPOAb则没有升高或者仅仅轻度
升高。
6.其他药物对甲状腺功能影响问题
很多其他药物,或者影响中枢TSH水平,比如多巴胺、糖皮质激素、安非他明等,或者影响
甲状腺素的合成和释放,比如碘制剂、胺碘酮、金属锂等;或者影响甲状腺素与蛋白的结合
导致游离的甲状腺素高低,比如水杨酸等;或者影响甲状腺素的代谢,比如普萘洛尔、苯巴
比妥、利福平等,都可以对甲状腺功能化验有影响。
7.新生儿先天性甲减的筛查
最后提一下新生儿先天性甲减的筛查,目前新生儿都做新生儿先天性甲减筛查,但是注意,
新生儿因为出生受到比如寒冷刺激,脑垂体分泌的促甲状腺素TSH是可以一过性的升高的,
所以一般建议在出生以后第三天取血化验。另外注意特别新生儿和小婴儿TSH比成人参考范
围略高一些的。
其实具体的甲状腺功能判断,还有很多细节可以讲,但是这里我就简单提一下,本次厉清知
识讲座到此结束。
甲状腺功能的判断(补充)2009-10-19 11:12上一篇博客文章《甲状腺功能的判断》发表
了以后,有网友就提出更正,说我原发性甲亢继发性甲亢的划分不对,这里我就再来说一下
。
的确,我看到国内比如卫生部2005年版陈孝平主编的8年制临床医学教材《外科学》里面是
甲亢分为3种,把突眼性甲状腺肿(即我们通常说的Graves病)叫做原发性甲亢,把在结节
性甲状腺肿基础上发生的甲亢称为继发性甲亢,高功能性腺瘤另外列出的。
而国内其他的比如复旦大学上海医学院2005年第12版《实用内科学》等就用甲状腺性甲亢(
甲状腺本身分泌甲状腺素过多)、垂体性甲亢(脑垂体分泌过多的促甲状腺素继而导致甲状
腺分泌甲状腺素过多)等这样的分类绕过,而甲减则都可以就把原发性(primary)甲减=甲状
腺性甲减,继发性(secondary)甲减=垂体性甲减,三发性(tertiary)甲减=下丘脑性甲减的
但是我也有我的根据,我的根据是2008年美国出版的第17版《哈里森内科学》Harrison’s
Principles of Internal Medicine 17th Edition这可是目前国际上权威的医学经典教科书
,在下册2233页上有thyrotoxicosis甲状腺毒症的分类,我给对照了翻译如下:
Primary hyperthyroidism 原发性甲亢
Graves’disease格雷夫斯病
Toxic multinodular goiter中毒性多结节性甲状腺肿
Toxic adenmoa毒性腺瘤
Functioning thyroid carcinoma(高)功能性甲状腺癌
Activating mutation of the TSH receptor促甲状腺素受体激动性变异
Activating mutation of Gsa(McCune-Albright syndrome) Gsa基因变异(
McCune-Albright综合征)
Struma ovarii卵巢甲状腺肿
Drugs:iodine excess(Jod-Basedow phenomenon)药物:碘过量(Jod-Basedow现象)
Thyrotoxicosis without hyperthyroidism非甲亢性甲状腺毒症
Subacute thyroiditis亚急性甲状腺炎
Silent thyroiditis静默性甲状腺炎
Other causes of thyroid destruction:amiodarone,radiation,infarciton of adenoma其
他因素导致的甲状腺损伤:胺碘酮、放射线、腺瘤梗死
Ingestion of excess thyroid hormone(thyrotoxicosis factitia)or thyroid tissure摄
入过多的甲状腺素或者甲状腺组织
Secondary Hyperthyroidism继发性甲亢
TSH-secreting pituitary adenoma分泌促甲状腺素的脑垂体腺瘤
Thyroid hormone resistance syndrome:occasional patients may have features of
thyrotoxicosis甲状腺素抵抗综合征:部分病人可以有甲状腺毒症
Chorionic gonadotropin-secrecting tumuors分泌绒毛膜促性腺激素的肿瘤
Gestational thyrotoxicosis妊娠性甲状腺毒症
注意最后2个继发性甲亢,血液中TSH是降低的。