指南与共识】男性骨质疏松症诊疗指南原创编辑部中华内分泌代谢杂志 1周前

2020-11-06 信息分享

文章来源：中华内分泌代谢杂志, 2020,36(10) : 817-827 
 
作者：中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 
 
通信作者：章振林 上海交通大学附属第六人民医院骨质疏松和骨病专科 上海市骨疾病临床研究中心 
 
Email：zhangzl@sjtu.edu.cn 
 
 
 
一、前言 
骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病，以骨量减低、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加、骨折易发为特征的全身性骨病。随着我国社会人口老龄化的加剧，我国骨质疏松症的患病率显著攀升，给患者及其家庭和社会带来沉重负担。以往骨质疏松症的诊断和治疗更关注女性，对男性骨质疏松症的重视度不足。中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会联合中国疾病预防控制中心进行的中国居民骨质疏松症流行病学调查显示，我国50岁以上人群的骨质疏松症总体患病率为19.2%，男性患病率为6.0%；而需要进行防治的低骨量人群总体患病率为46.4%，男性更高达46.9%[1]。另一项近期流行病学调查也显示，依据双能X线吸收仪(dual energy X-ray absorptiometry，DXA)骨密度检测结果，我国50岁以上男性骨质疏松症的患病率为6.46%[2]。不仅如此，50岁以上男性有1/5会发生骨质疏松性骨折，髋部骨折中有近30%发生于男性[3,4]，且男性骨质疏松性骨折导致的后果更为严重，其致残率和致死率均明显高于女性[5,6,7]。由此可见，男性骨质疏松症患病率并不低，但其诊断和治疗的比例显著低于女性，对男性骨质疏松症的重视度以及诊断和治疗水平亟需提高。 
 
 
 
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会于2017年修订了《原发性骨质疏松症诊疗指南》[8]，对提高我国骨质疏松症的诊断及治疗水平发挥了有益的作用。近年，我国在男性骨质疏松症的流行病学、诊断和治疗等方面都取得了一定的研究进展，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会现制定《男性骨质疏松症诊疗指南》，旨在提高我国男性骨质疏松症的规范化诊断及治疗水平。 
 
 
 
二、男性骨质疏松症流行病学和危险因素 
 
(一)男性骨质疏松症的流行病学 
 
目前我国是世界上老年人口最多的国家之一[8]。骨质疏松症已成为我国公共健康问题，预计到2050年我国骨质疏松症患者将达到1.2亿[2]。然而，骨质疏松症通常被认为是女性的健康问题，其对男性的影响和危害常被忽视。2018年，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会联合中国疾病预防控制中心发布的中国骨质疏松症流行病学调查结果显示[1]：40～49岁、50岁以上和65岁以上男性人群骨质疏松症患病率分别为2.2%、6.0%和10.7%；骨量减少患病率更高，40～49岁和50岁以上男性人群骨量减少患病率分别高达34.4%和46.9%，而相应年龄段女性患病率则为31.4%和45.9%。这与2006年上海开展的一项针对1 084例50岁以上男性骨质疏松调查结果非常相近，后者股骨颈部位骨量减少患病率为47.9%[9]。调查同时发现[1]，20岁以上男性骨质疏松症相关知识知晓率仅为10.5%，而接受骨密度检测的比例为2.5%；在50岁以上人群中，骨质疏松症相关知识知晓率仅为7%，接受骨密度检测的男性比例只有3.2%。 
 
 
 
骨质疏松性骨折(或称脆性骨折)指受到轻微创伤或日常活动即发生的骨折，是骨质疏松症的严重后果。中国骨质疏松性髋部骨折患病率快速增长，1988～1992年，北京地区50岁以上男性髋部骨折发生率为97/10万；而2002～2006年间，男性髋部骨折发生率上升到129/10万，增加1.33倍[10]。来自唐山地区的调查显示，2015年男性髋部骨折的发病率为45.39/10万；在75岁以上男性人群中，髋部骨折发病率显著上升[11]。 
 
 
 
新近发布的上海市10个社区骨质疏松性椎体压缩性骨折(osteoporotic vertebral compression fracture, OVCF)横断面调查(纳入研究对象14 075例，其中男性6 313例)显示，60岁以上男性OVCF患病率为17%；而且70岁之前男性OVCF患病率高于女性[12]。另一项来自上海的调查显示，65岁以上老年男性OVCF患病率为20.7%；85岁以上患病率高达33.3%[13]。 
 
 
 
此外，男性髋部骨折发生1年后的累积死亡率为20%～40%[5,14,15,16]，是女性死亡率的2～3倍[6,17]。不仅如此，椎体骨折后10年，男性预期生存率不到10%，较女性明显缩短[18,19]。尤其值得关注的是，与女性相比，男性骨质疏松症就诊率更低；而且男性骨质疏松症患者发生髋部骨折后，其抗骨质疏松药物治疗依从性更差，停药率约为女性的2倍[20]。 
 
 
 
由于低骨量或骨质疏松症患者早期通常没有明显的临床表现，导致公众对骨质疏松症的危害认知不足，且各级临床医师对男性骨质疏松症重视不够，致使男性骨质疏松症就诊率、骨密度检测率以及诊断和治疗率均非常低。及早发现男性骨质疏松症及其骨折的高危人群，是防治疾病的关键。 
 
 
(二)男性骨密度和骨质疏松症风险的影响因素 
 
1．男性骨密度的影响因素： 
 
(1)骨骼的性别差异：男、女性在骨量和骨结构方面存在性别差异。骨量方面，人体髋部峰值骨量的出现早于椎体峰值骨量，但在椎体，男性较女性峰值骨量出现更早；而在髋部，男性的峰值骨量获得晚于女性[21]。骨量丢失速率男女亦有不同，女性骨丢失在围绝经期明显加速，然后以较低的速率持续，而男性骨量丢失的速率持续较低[22]。骨结构方面，年轻男性的皮质骨孔隙率和松质骨小梁数目及厚度均比年轻女性高。但随着增龄，男性皮质骨孔隙率增加速率低于女性，骨小梁厚度丧失超过女性[23]。男性皮质骨丢失主要在70～75岁之后，而女性在中年期就会出现大量的皮质骨丢失。这与绝经引起的骨转换率和骨孔隙率增加一致。男性的中轴骨小梁厚度下降明显，而女性骨小梁病变主要表现为数目减少和穿孔[24]。(2)增龄与激素水平降低：性激素在维持骨量中起着重要的作用。影响女性骨代谢的性激素是雌激素，而影响男性骨代谢的性激素包括睾酮、双氢睾酮和雌二醇等。男性骨质疏松的发生也与芳香化酶和雌激素受体的功能和数量改变以及随增龄而出现的生长激素(GH)和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)水平下降有关。(3)遗传因素：与女性一样，遗传因素在决定男性骨骼体积、骨密度、骨骼结构和微结构等方面均具有重要作用。人群间骨密度的变异50%～80%归因于遗传因素，后者对年轻时期峰值骨量的获得起主要作用，而成年后的骨丢失速度主要由环境因素决定。骨质疏松症及其骨密度等表型是复杂疾病或性状，尽管有大量研究包括全基因组关联研究(genome-wide association studies，GWAS)分析骨质疏松症表型骨密度、骨折等与遗传基因变异的关系[25,26,27,28,29]，但迄今尚未发现有明确的风险基因型与男性骨质疏松症相关。(4)负荷与肌肉：运动与肌肉力量有助于骨量的提高或维持[30,31]。肌肉收缩和运动给骨骼带来力学刺激，促进骨形成，有助于修复骨骼微损伤，改善骨骼微结构，增加骨密度。国内一项采用跟骨超声检测骨密度的回顾性研究结果显示，60岁以上老年男性和女性的握力与骨质疏松症发生风险呈负相关[32]。研究发现肌肉组织可以通过释放肌肉细胞因子鸢尾素(irisin)和肌肉生成抑制素(myostatin)等调节成骨细胞和破骨细胞功能[25,26]，且上述细胞因子与骨密度呈正相关[27]。而随着年龄增加，骨骼肌量减低，肌肉内脂肪堆积，导致肌肉力量减低和肌肉功能下降，促进骨量丢失，骨密度下降。(5)继发因素：导致继发性骨质疏松症的原因参见表1[33]。 
 
 
 
 
2．男性骨质疏松症的危险因素： 
 
骨质疏松症是遗传因素和环境因素共同作用的复杂疾病，其危险因素分为不可控因素与可控因素，后者包括不健康生活方式、疾病和药物等。(1)不可控因素：种族(白种或黄种人)、高龄(>70岁)、既往脆性骨折史(特别是髋部、腕部和椎体)、父亲或母亲有髋部脆性骨折史。(2)可控因素：①不健康生活方式，如吸烟、过量饮酒等。50～69岁低体重(BMI<20>10%)，缺乏体力活动，肌少症等。②影响骨代谢的疾病，特别是性腺功能减退症、雄激素抵抗综合征等。③影响骨代谢的药物，包括抗雄激素药物(如：非那雄安)等。 
 
 
 
三、男性骨质疏松症实验室检查 
 
1．一般项目检查： 
 
包括血常规、尿常规、肝肾功能，血钙、血磷和碱性磷酸酶水平，血清蛋白电泳，尿钙、尿磷、尿肌酐等，25羟维生素D[25-hydroxyvitamin D，25(OH)D]、甲状旁腺素(PTH)水平。男性骨质疏松症患者上述指标的变化和女性无明显差异。 
 
 
 
2．性激素检测： 
 
(1)雄激素(睾酮/游离睾酮)、血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及性激素结合球蛋白(SHBG)：游离睾酮可以作用于雄激素受体，促进成骨功能、抑制破骨活性，直接影响骨代谢；FSH可刺激免疫细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)，增强破骨细胞活性，促进骨吸收[34]。SHBG可使睾酮和雌二醇的生物利用度下降，体内的活性氧簇(reactive oxidative species，ROS)堆积，促使间充质干细胞、成骨细胞和骨细胞凋亡，抑制骨形成。男性性腺功能减退者或老年男性，游离睾酮水平明显降低，血清FSH、LH、SHBG水平明显升高，导致骨量丢失和骨折风险增加。其中血清FSH浓度的变化对骨丢失的预测能力优于雌激素和雄激素水平的变化[35]，且与骨转换指标呈正相关。(2)雌激素：男性体内的雌激素是由睾酮通过芳香化酶转化而来，对骨骼发挥作用。男性性腺功能减退或者老年男性雄激素水平下降导致其雌激素水平降低，骨吸收加快。 
 
 
 
3．骨转换标志物(bone turnover markers, BTMs)检测： 
 
BTMs是骨组织本身分解与合成代谢的产物，可在血液或尿液中检测到，能动态反映骨重塑。BTMs分为骨形成标志物和骨吸收标志物(表2)，前者反映成骨细胞活性及骨形成状态，后者代表破骨细胞活性及骨吸收水平。 
 
 
 
 
 
BTMs虽然不能用于骨质疏松症的诊断，但有助于对骨质疏松症诊断进行分型、判断骨转换类型、预测骨丢失速率、评估骨折风险、监测药物疗效及依从性等。原发性骨质疏松症患者的BTMs水平往往正常或轻度升高。如果BTMs超过参考范围上限的1.5倍，可认为水平明显升高，需排除高转换型继发性骨质疏松症或其他疾病，如原发性甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、畸形性骨炎及某些恶性肿瘤骨转移等。目前国际上推荐空腹血清Ⅰ型原胶原N-端前肽(procollagen type 1 N-peptide, P1NP)和血清Ⅰ型胶原C-末端肽交联(serum C-terminal telopeptide of type 1 collagen, S-CTX)分别作为反映骨形成和骨吸收的首选标志物。由于影响BTMs检测结果的因素较多(特别是S-CTX)，因此，建议禁食一晚后于早上空腹状态下收集血液和尿液标本，如能同一时间段采集则有助于减少检测误差。 
 
 
 
同样可将上述指标作为男性骨质疏松症骨转换类型、鉴别诊断、疗效和依从性判断的重要依据。我国一项有关骨转换指标参考值范围的多中心研究发现，中国男性P1NP和S-CTX水平在15～19岁达到峰值，随后逐步下降，在40～69岁保持低水平，70岁以后再次出现下降；与同年龄段女性相比，15～19岁男性的P1NP和S-CTX水平显著增高；而小于64岁绝经后女性P1NP和S-CTX水平显著高于50～64岁男性；P1NP和S-CTX水平与25(OH)D水平呈负相关[36,37]。老年男性骨转换指标水平应与35～45岁健康男性进行比较，该年龄段BTMs水平通常作为正常参考值范围。根据上海一项针对健康男性的研究，血清S-CTX、P1NP和骨钙素水平正常值参考范围为0.1～0.612、16.89～65.49和5.58～28.62 ng/ml[38]。 
 
 
 
4．特殊检查项目： 
 
为进一步鉴别诊断，可酌情选择以下指标进行检查，如红细胞沉降率、C-反应蛋白、性腺激素、血清催乳素、甲状腺功能、血和尿游离皮质醇、血气分析、尿本周蛋白、血和尿轻链；必要时可进行放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 
 
 
 
四、男性骨质疏松症的风险评估、诊断和鉴别诊断 
 
(一)男性骨质疏松症的风险评估 
 
男性骨质疏松症的病情比较隐匿，常常在发生脆性骨折后才引起注意，因此评估个体罹患骨质疏松症和发生脆性骨折的风险，对骨质疏松症的早期诊断及脆性骨折的预防十分重要。 
 
 
 
1．骨质疏松症的风险评估： 
 
对于骨质疏松症的风险评估，建议选择国际骨质疏松基金会(International Osteoporosis Foundation, IOF)骨质疏松风险一分钟测试题[39]，该测试题主要用于50～70岁的男性，高风险者应进行骨密度检测。而对于70岁以上的男性，可直接进行骨密度检测。 
 
 
 
2．脆性骨折的风险评估： 
 
对于脆性骨折的风险评估，建议选择骨折风险预测工具(fracture risk assessment tool，FRAX®)[40]。FRAX®主要用于无脆性骨折的低骨量患者(骨密度T值－1.0～－2.5 SD)，经FRAX®评估后，如被认定为骨折高风险者，应考虑治疗。而对于已被诊断为骨质疏松症(骨密度T值≤－2.5 SD)或已发生脆性骨折者，不必再用FRAX®进行骨折风险评估，应及时给予治疗[35]。值得注意的是，FRAX®的预测结果可能低估了中国人群的骨折风险[41,42]。 
 
 
 
(二)男性骨质疏松症的诊断 
 
男性骨质疏松症的诊断应遵循与其他疾病诊断相同的基本原则，即依据患者病史、体格检查和其他临床相关检查，具体可参照中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会2017年发布的原发性骨质疏松症诊疗指南中的诊断标准[8]。该标准主要包括两个方面：一是基于脆性骨折的判定；二是基于骨密度的判定。 
 
 
 
1．基于脆性骨折判定： 
 
脆性骨折是指在站立的高度跌倒所导致的骨折，属于典型的骨质疏松性骨折。脆性骨折是骨质疏松症诊断的重要部分，如发生脆性骨折，无论骨密度测量结果如何，即可诊断为骨质疏松症。脆性骨折可通过病史加以评估；椎体的骨质疏松性骨折可根据胸腰椎侧位X线影像或者椎体骨折评估(vertebral fracture assessment，VFA)加以判定，基于侧位X线影像的判定依据为Genant半定量方法[43]。另外，胸腰椎的CT和(或)MRI影像有助于椎体骨折的影像诊断和鉴别诊断。 
 
 
 
2．基于骨密度判定： 
 
以DXA骨密度测量结果诊断骨质疏松时，可选择世界卫生组织(WHO)推荐的判定标准[44]。测量部位通常为腰椎1～4和股骨近端(股骨颈和全髋部)，如腰椎1～4和股骨近端不能满足测量和诊断的需要[35,45,46]，可选择非优势侧桡骨远端1/3处的测量结果进行评估[35,46,47]。本指南建议DXA诊断的测量部位及感兴趣区首选髋部，这主要是因为它对髋部骨折风险的预测值较高[48]，不首选腰椎主要是因为老年人腰椎退行性变较为明显，可导致测量结果出现假性增高。但也有指南认为，腰椎是疗效评估的首选部位[47]。 
 
 
 
DXA诊断骨质疏松症的标准见表3[8]。需说明的是，该标准仅适用于50岁以上的男性，多个测量部位及感兴趣区的测量结果应选较低的T值作为评估指标[47]。对于50岁以下男性，推荐使用Z值进行评估[49]，Z值＝(骨密度测定值－同种族同性别同龄人骨密度均值)/同种族同性别同龄人骨密度标准差。将Z值≤－2.0 SD判读为"低于同年龄段预期范围"或低骨量。 
 
 
 
 
 
对于DXA骨密度的峰值选择，目前尚存争议。国际临床骨密度测量学会(International Society for Clinical Densitometry，ISCD)认为，男性骨质疏松症诊断时T值的参照峰值可来自女性人群[50]，而IOF则认为男性诊断骨质疏松T值的参照峰值应来自男性人群[51]。美国第三次国家健康和营养调查(NHANES Ⅲ)研究显示，50岁以上男性人群如选用女性参照数据，骨质疏松和低骨量所占比例均减少[52]。据此，ISCD建议选用年轻成年白种男子数据库计算T值和Z值，并进行相应的评估[49]。 
 
 
 
本指南建议，WHO推荐的DXA诊断标准可作为男性骨质疏松症的诊断标准，但T值的计算宜选用中国人群男性的参考数据。 
 
 
 
3．骨密度测定方法选择： 
 
DXA是目前最常用也是公认的诊断骨质疏松症的检查方法，还可用于治疗随访和疗效监测。需注意的是，腰椎DXA骨密度检测结果易受到肥胖、腹主动脉钙化、脊柱畸形和骨质增生等因素影响。若存在以上因素可能影响腰椎DXA骨密度测定结果时，可选择DXA股骨近端或外周前臂的测量结果加以评估。 
 
 
 
X线影像的椎体骨折检测或评估简单易行，尤其适用于60岁以上的男性。其影像可以显示是否存在椎体骨折，在不同级别医院均适用，并可据此判定受检者是否存在椎体骨折或诊断骨质疏松症。但X线平片的局限性在于对无椎体骨折的受检者，其影像难以反映骨密度的丢失，不宜用于骨质疏松的早期诊断。 
 
 
 
外周超声骨密度检测设备具有便携性，且超声检查无辐射，适合在基层医院用于筛查工作。但外周超声骨密度检测结果不能用于诊断骨质疏松症，仅限于筛查。对于筛查出的高危人群，建议到上级医院做进一步评估和确诊。 
 
 
 
定量CT(quantitative computed tomography，QCT)在骨质疏松症诊断中的作用正引起人们关注，但国际上尚未建立统一的诊断标准。美国放射学会(American College of Radiology, ACR)提出，脊柱QCT骨密度低于80 mg/cm3、介于80和120 mg/cm3之间和高于120 mg/cm3分别相当于WHO标准中的骨质疏松、骨量减少和骨量正常，或许可用于临床诊断；但同时指出目前尚无公认的诊断阈值。因此，在目前情况下，对需要进行QCT测量的受检者，其检测结果可参照ACR建议或相关国内外研究[53]进行评估。 
 
 
 
骨小梁分数(trabecular bone score, TBS)在DXA测量基础上可提供骨密度以外的信息，但无统一的评估骨质疏松的标准。 
 
 
 
(三)男性骨质疏松症鉴别诊断 
 
在诊断骨质疏松症时，区分原发性骨质疏松症还是其他疾病所致继发性骨质疏松症是临床诊断中的重要环节。继发性骨质疏松症在男性的发生率从30%到70%不等。有研究表明，43%的男性骨质疏松症患者属于继发性骨质疏松症。 
 
 
 
由于继发性骨质疏松症的病因很多，对任何患有骨质疏松症的男性患者都应该进行详细的病史询问和仔细的体格检查，并询问是否用过导致骨质疏松的任何药物。此外，还需询问可导致骨质流失的生活方式因素，包括吸烟、酗酒、缺乏运动和营养不良等。 
 
 
 
在仔细病史询问和体格检查后，可进行常规的实验室检查(参见男性骨质疏松症实验室检查部分)。根据病情和常规检查项目的结果，确定进一步的检测项目。例如：对于性腺功能减退者，需进行睾酮、游离睾酮、SHBG和促性腺激素测定；对于有甲状腺疾病的患者，需要进行甲状腺功能测定；对于有库欣综合征症状和体征的患者，需要进行血、尿皮质醇等指标的测定；对于红细胞沉降率升高的患者，需要进行免疫学方面的检查；对于贫血患者，需要进行血清蛋白电泳，血游离κ和λ轻链检测，必要时进行骨髓穿刺检查。对于起病年龄轻、病程短、骨痛明显、骨转换指标水平较高、抗骨质疏松药物治疗反应差、或有骨质疏松家族史的患者，更要重视骨质疏松症的鉴别诊断，以明确疾病的原因。 
 
 
 
 
五、男性骨质疏松症治疗 
 
(一)基础措施 
 
1．调整生活方式： 
 
建议摄入富含营养的均衡膳食，以钙质和维生素丰富、蛋白质适量的饮食为宜。推荐蔬菜、水果、低脂牛奶、奶制品、鱼类、全麦、坚果及橄榄油等膳食[54,55,56]。 
 
 
 
建议规律运动，以改善机体平衡、肌力等，降低跌倒风险。抗阻力运动及负重运动能够维持甚至轻度增加骨密度。开始运动训练前，建议咨询临床医师，行相关评估，以保证安全性[57,58,59,60,61]。 
 
 
 
由于大量酒精摄入与老年男性骨丢失、骨折风险升高相关，男性吸烟与骨折风险的相关性较女性显著[35]，故应戒烟、限酒。建议避免过量饮用咖啡或碳酸饮料，避免或减少应用影响骨代谢的药物。 
 
 
 
2．充足的钙及维生素D摄入： 
 
充足的钙和维生素D的摄入对于获得理想峰值骨量、延缓骨量丢失、改善和维护骨健康有益[8,62,63]。 
 
 
 
在过去多项男性抗骨质疏松药物研究中，均给予500～1 000 mg/d元素钙及400～1 200 IU/d维生素D的补充[35]。国外指南推荐70岁以下成年男性摄入元素钙1 000 mg/d，70岁以上补充1 200 mg/d[64,65]。2013年版中国居民膳食营养素参考推荐50岁以下成人摄入元素钙800 mg/d，50岁及以上人群摄入1 000～1 200 mg/d[8]。可通过饮食摄入充足的钙，如饮食钙摄入不足，可补充钙剂。不建议骨质疏松症患者补充超大剂量的钙剂；高钙血症及高尿钙症患者应避免使用钙剂，以避免增加肾结石和心血管疾病风险。 
 
 
 
维生素D缺乏在中国普遍存在，老年人、摄入和吸收障碍等疾病患者更易出现维生素D缺乏。2013年版中国居民膳食营养素参考推荐维生素D摄入量在成人为400 IU/d，65岁以上老年人为600 IU/d，如用于骨质疏松症防治可予800～1 200 IU/d[8]。对于存在维生素D缺乏危险因素的人群，建议有条件时监测血清25(OH)D和PTH水平，以指导维生素D的补充；建议血清25(OH)D浓度范围保持在20～50 ng/ml以维持骨健康[66]；对于骨折风险高的男性，美国内分泌学会推荐血清25(OH)D水平在30 ng/ml以上[35]。建议维生素D缺乏患者补充更大剂量的维生素D，具体可参考中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定与发布的《维生素D及其类似物临床应用共识》[67]。 
 
 
 
(二)抗骨质疏松症药物治疗 
 
抗骨质疏松症药物治疗的适应证：(1)发生过脆性椎体或髋部骨折者。(2)DXA骨密度(腰椎、股骨颈、全髋部或桡骨远端1/3)T值≤－2.5 SD。(3)骨量减少(上述部位骨密度－2.5 SD<T>
 
 
 
我国国家市场监督管理总局目前批准用于男性骨质疏松症的药物包括：阿仑膦酸钠和唑来膦酸；活性维生素D制剂(骨化三醇及阿法骨化醇)，降钙素类；四烯甲萘醌，可用于骨质疏松症治疗，但说明书未作性别界定；雄激素替代治疗可用于男性性腺功能减退症的患者。除此之外，欧美国家批准用于男性骨质疏松症治疗的药物还包括利塞膦酸钠、地舒单抗(denosumab)及甲状旁腺素类似物(特立帕肽)。雄激素替代治疗有益于改善男性性腺功能减退症患者的骨密度，但不推荐用于性腺功能正常者。药物分述如下(表4)。 
 
 
 
 
1．双膦酸盐类药物(bisphosphonates)： 
 
能抑制破骨细胞功能，促进其凋亡，从而抑制骨吸收。 
 
 
 
多项研究显示，无论是原发性骨质疏松症或部分继发性骨质疏松症，非转移性前列腺癌接受雄激素剥夺治疗(androgen deprivation therapy，ADT)、HIV相关性骨质疏松症、糖皮质激素诱导的骨质疏松症等，口服阿仑膦酸钠70 mg/周或10 mg/d治疗6个月～2年，均有效增加腰椎、髋部或股骨颈骨密度[68,69,70]。利塞膦酸钠5 mg/d或35 mg/周治疗结果与之类似[71]。来自瑞典的研究显示，阿仑膦酸钠可降低80岁以上超高龄男性髋部骨折风险[72]，近期一项meta分析显示，阿仑膦酸钠或利塞膦酸钠可显著降低男性骨质疏松症患者的椎体和非椎体骨折风险[73]。 
 
 
 
静脉使用双膦酸盐制剂中，每年静脉输注1次的唑来膦酸(5

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